Pitiriasi amiantacea del cuoio capelluto

La pitiriasi amiantacea di Alibert si presenta con squame dure al cuoio capelluto

La pitiriasi amiantacea o pseudotigna è un’ipercheratosi infiammatoria del cuoio capelluto che si manifesta con placche di scaglie argentate o giallastre ben aderenti sia al cuoio capelluto che ai capelli, che pur restando integri, appaiono incollati e inglobati in un materiale grigiastro e raggruppati a ciuffi. Ogni singolo capello è infatti circondato alla sua base di una guaina di corneociti e dedriti, con fenomeni microscopici di ipercheratosi, spongiosi, cheratosi follicolare, acantosi e paracheratosi. L’espressione pitiriasi amiantacea deriva dai termini greci πίτυρον (che indica crusca, squame) e αμιαντος (che significa amianto, per il colore argentato che spesso conferisce alle squame un aspetto simile a quello delle fibre di amianto). All’interno delle placche di pitiriasi amiantacea possono talora verificarsi fenomeni più o meno transitori di alopecia non cicatriziale, solo raramente irreversibili (alopecia cicatriziale). All’interno della placca pitiriasica il microbiota del cuoio capelluto appare qualitativamente diverso rispetto alle aree sane circostanti, ma l’aumento localizzato del numero di colonie batteriche di Staphylococcus aureus sembra essere più la conseguenza dell’infiammazione sottostante anziché la causa. In alcuni pazienti può talora manifestarsi una sovrainfezione delle squame con episodi di impetigine secondaria. La massa di scaglie argentate appiccicose aderisce al cuoio capelluto e con il tempo può indurre una graduale opacizzazione e assottigliamento dei capelli interessati, conferendo allo scalpo un aspetto sudicio e trasandato.

Pseudotigna amiantacea: ho una strana forfora che non si stacca

La pitiriasi amiantacea si localizza al cuoio capelluto, soprattutto nella parte alta, ma può interessare qualsiasi distretto dello scalpo. Si presenta in maniera abbastanza tipica con squame secche, ammassate, spesse e di color argenteo o perlaceo. Nelle persone con le squame hanno un colore giallastro e sono più untuose. Quando le squame incollano i capelli in ciocche, questi possono assumere un aspetto setoso e lucente, di aspetto simile a quello dell’amianto. La pitiriasi amiantacea è di frequente osservazione in età pediatrica, sia come fenomeno isolato e temporaneo, sia in associazione a un terreno atopico, psoriasico o seborroico. L’etimologia del termine greco αμιαντος = incorruttibile, indica anche la difficoltà ad allontanare meccanicamente le squame. Infatti è difficile pettinare i capelli interessati da tale fenomeno. Quando si prova a rimuovere le squame con il pettine, capita spesso che per trazione meccanica si stacchi anche qualche capello, senza che ciò rappresenti un problema rilevante.

Cause di pitiriasi amiantacea

Svariate possono essere le cause di pitiriasi amiantacea. L’ipercheratosi localizzata può manifestarsi in qualsiasi fascia di età ed è più frequente nelle persone con dermatite seborroica, psoriasi, ittiosi, dermatite atopica, lichen planus pilaris, lichen simplex, pitiriasi rubra pilaris, malattia di Darier e follicolite decalvante. Sono stati descritti rari casi di pitiriasi amiantacea da farmaci, come ad esempio nelle persone che assumevano determinati medicinali, tra cui acido valproico.

La pitiriasi amiantacea è contagiosa?

No. La pitiriasi amiantacea non è infettiva. Non è una malattia contagiosa, ma infiammatoria.

Diagnosi di pitiriasi amiantacea

La diagnosi di pitiriasi amiantacea è essenzialmente clinica. Al momento della visita medica il dermatologo può riconoscere una pseudotinea amiantacea già all’osservazione diretta. La biopsia può essere utile in quei rari casi dubbi o persistenti. Alla tricoscopia si può meglio osservare il materiale compatto che aderisce alla base del fusto pilifero. Con la lampada di Wood si può rilevare una fluorescenza verdastra solo in presenza di una vera e propria tigna del cuoio capelluto. L’esame microscopico miceti consente di ricercare ed escludere il sospetto di una tinea capitis.

Anatomia patologica

Il capello è rivestito della parete interna del follicolo, che lo avvolge a buccia di cipolla. Le ghiandole sebacee appaiono più piccole, mentre la ghiandole sudoripare sono normali. Nei pazienti atopici o con altre forme di eczema cronico si riscontra un certo grado di spongiosi all’interno del campione esaminato. Nei pazienti psoriasici prevalgono invece i fenomeni di ipercheratosi follicolare, acantosi e paracheratosi.

Diagnosi differenziale

La pitiriasi amiantacea è facilmente riconoscibile al momento della visita, ma a volte, l’eccessiva presenza di squame, può simulare o nascondere altre problematiche sottostanti. Trattandosi di una falsa tigna, nei casi dubbi va innanzitutto esclusa una vera micosi da dermatofiti attraverso un esame microscopico. Tutti i tipi di desquamazione del cuoio capelluto possono entrare in diagnosi differenziale con la pitiriasi amiantacea, dalla comune forfora secca, a problematiche più impegnative, tra cui spinalioma, scabbia norvegese, cheratosi attiniche, cheratosi seborroiche ipercheratosiche, basalioma e sindrome trofica trigeminale.

Storia della pitiriasi amiantacea

La pitiriasi amiantacea, nota anche come pseudo tinea o pseudotigna amiantacea fu descritta nel 1832 dal dermatologo francese Jean Louis Marc Alibert, in una monografia dedicata alla porrigine amiantacea. In realtà, già nel 1810 Alibert descrisse questo quadro clinico nel suo compendio teorico pratico sulle malattie della pelle, in particolare nel volume dedicato alle tigne (tigna amiantacea). Nel 1832 la distinse però dalle tigne (pseudotigna amiantacea), in quanto manifestazione cutanea di natura infiammatoria e non trasmissibile. Alibert fu tra i primi dermatologi a farne una descrizione molto accurata paragonando le placche indurite della pitiriasi amiantacea alla cera che circonda lo stoppino di una candela spenta. Descrisse questa pseudotigna come amiantacea anche perché l’amiante, cioè la sostanza gelatinosa che incolla le piume immature degli uccelli appena nati alla loro pelle, ricorda la clinica della pitiriasi amiantacea. Alibert attribuì anche una componente emozionale tra le possibili cause di pitiriasi amiantacea, definendola più frequente negli individui malinconici. Sebbene la componente emozionale abbia un suo peso rilevante in molte problematiche dermatologiche, è però riduttivo per il medico etichettare qualsiasi manifestazione cutanea con l’espressione generica e spesso impropria di dermatite da stress. In seguito l’aggettivo amiantaceo fu sostituito da asbestino (dal greco ἄσβεστος = inestinguibile) per ricordare il colore argenteo delle squame simile a quello dell’asbesto, altro sinonimo per indicare le fibre minerali di amianto. Nel 1865 il dermatologo fiorentino Augusto Michelacci considerò la pseudotinea amiantacea una variante localizzata di eczema cronico del cuoio capelluto. A quell’epoca per la terapia si utilizzava unguento di catrame unito ad alcol e sapone verde molle. Nel 1895 il dermatologo francese Raymond Jacques Adrien Sabouraud pubblicò un lavoro molto interessante su alopecia areata e tigna infantile con il quale escluse definitivamente la presenza di dermatofiti all’interno delle placche furfuracee di pseudotinea confermando che si trattasse di una falsa tigna. Nel 1917 il dermatologo francese Henri Gougerot si interessò alla ricerca di una possibile eziologia batterica per la pitiriasi amiantacea, e più in particolare al ruolo di stafilococchi e streptococchi, in quanto in precedenza aveva visto casi di impetigine contagiosa evolvere in pitiriasi amiantacea. Il 22 gennaio 1925 il dermatologo tedesco Martin Friedmann isolò delle cellule di lievito in preparazioni fresche di scaglie di 4 pazienti e riuscì a coltivarle. Nel 1929 il dermatologo greco Panagiotis Photinos diede una descrizione completa di 12 pazienti dalle cui scaglie riuscì a isolare un lievito, a coltivarlo e a inocularlo in cavie, che svilupparono lesioni analoghe alla pitiriasi amiantacea. Le squame prelevate da queste le lesioni produssero la stessa crescita culturale. Nel mese di luglio dello stesso anno i dermatologi americani William Becker e Kathleen Muir osservarono pitiriasi amiantacea in pazienti con dermatite seborroica, psoriasi, pediculosi e alopecia areata, non escludendo però il possibile ruolo di alcuni lieviti. A quell’epoca per la terapia della pitiriasi amiantacea venivano ancora applicati unguenti a base di mercurio. Nel 1931 il dermatologo inglese Harold Wordsworth Barber propose tra le possibili cause anche una possibile eziologia tubercolare, e considerò la falsa tigna di Alibert una possibile forma localizzata di dermatite scrofulosa del cuoio capelluto, cioè una tubercolosi cutanea. Erano gli anni in cui tubercolosi e sifilide erano la patologie più diffuse nel genere umano. Nel 1932 i dermatologi francesi Alfred Desaux, André Boutelier e Pierre Brocq pubblicarono un manuale di dermatologia, in cui descrissero la pitiriasi amiantacea con il nome di paracheratosi psoriasiforme. Nel mese di marzo del 1948 il dermatologo scozzese William Herbert Brown pubblicò un articolo sulla nota Rivista British Journal of Dermatology in cui riteneva che la pitiriasi amiantacea fosse una forma di neurodermite del cuoio capelluto. Egli sostituì inoltre il termine obsoleto di pseudotigna (falsa tigna) introdotto oltre un secolo prima da Alibert, con quello attuale di pitiriasi amiantacea. Nel 1977 il patologo inglese Arthur Knight confermò il carattere non infettivo della pitiriasi amiantacea. Nel corso della storia della dermatologia la pitiriasi amiantacea è stata descritta con svariati sinonimi, tra cui pseudotigna amiantacea, tigna asbestina, tigna amiantacea, porrigine amiantacea, porrigo asbestina, eczema squamoso di Michelacci (eczema capitis), asbestos-like tinea e cheratosi follicolare amiantacea di Kiess. Attualmente la pitiriasi amiantacea del cuoio capelluto è catalogata con il codice EG30.2 nel sistema di classificazione internazionale delle malattie ICD-11.

Terapia

La terapia della pitiriasi amiantacea dipende dal tipo di patologia dermatologica sottostante. Al momento della visita medica, in presenza di una reazione eczematosa particolarmente infiammata, il dermatologo può prendere in considerazione l’applicazione per un breve periodo di lozioni idroalcoliche a base di steroidi topici di media potenza. I cortisonici sono però farmaci di emergenza, da impiegare unicamente per il periodo indicato sulla ricetta prescritta dal proprio dermatologo al momento della visita medica. Per terapie di più lunga durata si utilizzano solitamente shampoo cheratolitici, schiume esfolianti e lozioni decappanti non steroidee, a base di acido salicilico, chetoconazolo, vitamina E, urea e ciclopirox olamina. Alcuni idrossiacidi, tra cui l’acido salicilico, agiscono direttamente sui desmosomi, cioè sulle strutture che tengono insieme le cellule dello strato corneo dell’epidermide, riducendone la coesione cellulare e allontanando gradualmente e delicatamente le squame.