Dermatite seborroica e altre cause di rossore al viso

a cura del dermatologo Dott. Del Sorbo
riceve a SALERNO

La dermatite seborroica si presenta con rossore e desquamazione al viso, al cuoio capelluto, al tronco, e ai genitali

La dermatite seborroica è una patologia cronico recidivante che si manifesta solitamente al viso e al cuoio capelluto, ma che può talora interessare anche il torace, le ascelle, l’inguine e i genitali esterni. La dermatite seborroica si manifesta soprattutto nelle aree cosiddette “seborroiche” e può interessare qualsiasi fascia di età. Ad esempio la classica crosta lattea del neonato è una forma mite di dermatite seborroica. La dermatite seborroica infantile si presenta in maniera analoga a quella dell’adulto, con squame giallo untuose su una cute eritematosa. Il prurito non sempre è presente al viso, mentre al cuoio capelluto, forfora e prurito rappresentano le modalità più frequenti di esordio. Al viso la dermatite seborroica si presenta con rossore, prurito e squame untuose soprattutto a livello della glabella, all’attaccatura dei capelli, alle orecchie e alle pieghe naso labiali.

Immagini di dermatite seborroica del viso localizzata ai solchi nasogenieni (in alto) e nella barba (in basso)

Dermatite seborroica del viso e del cuoio capelluto

Nell’adulto la dermatite seborroica interessa prevalentemente il viso (soprattutto sopracciglia, glabella, pieghe naso labiali, basette, padiglione auricolare, regione retroauricolare, cute periorale) e il cuoio capelluto (soprattutto nuca e attaccatura dei capelli). In alcune persone la dermatite seborroica si può presentare su cute e mucose dei genitali esterni (per esempio balanite seborroica, vulvite seborroica), con un arrossamento genitale recidivante e una desquamazione minima o assente. Persino la comune forfora (pitiriasi simplex) può essere considerata come una dermatite seborroica minima. Al viso la seborrea oleosa può a volte associarsi ad acne (acne sebacea) o a rosacea (rosacea seborroica o dermatosi mista del viso). Nelle persone con dermatite seborroica vi è a volte la percezione di avere la pelle secca. Osservata da molto vicino la desquamazione cutanea appare invece giallastra, indice di eccessiva produzione e conseguente ristagno del sebo che esposto all’aria si rapprende, diventando un materiale più friabile e meno untuoso (infatti un tempo si parlava di seborrea secca). Il colore delle squame varia a seconda della quantità di sebo prodotto, e può variare dal bianco grigio quando la secrezione è scarsa, al giallo oro quando questa è cospicua. La aree maggiormente infiammate appaiono di un colorito rosso salmone ricoperte da una fine desquamazione untuosa e furfuracea. Nelle persone con dermatite seborroica del viso il sebo si accumula soprattutto ai lati del naso, con tipiche squame giallo untuose all’interno dei solchi nasogenieni.

Al tronco la dermatite seborroica si presenta al medio torace (foto in alto) e alla regione interscapolare del dorso (foto in basso)

Dermatite seborroica del tronco localizzata al torace e alla schiena

Al tronco la dermatite seborroica si manifesta soprattutto al centro del torace (dermatite seborroica mediotoracica di Brocq localizzata alla regione presternale) e al dorso (regione interscapolare). La dermatite seborroica del tronco si manifesta con chiazze pitiriasiche arrossate, pruriginose e lievemente desquamate. È meno frequente rispetto alla forma localizzata al cuoio capelluto e al viso, ma in genere risponde rapidamente alla terapia topica. Questa variante clinica era un tempo nota ai francesi come eczema flanellaire, perché il tipico peggioramento nei mesi invernali veniva attribuito agli indumenti caldi di flanella (dermatite flanellare). Le chiazze di dermatite seborroica del tronco possono avere una forma policiclica (eczema seborroico circinnato) o rotondeggiante (dermatite seborroica anulare). Nelle donne con un seno voluminoso, la dermatite seborroica può manifestarsi nella regione sottomammaria sotto forma di intertrigine. Al tronco la dermatite seborroica può presentarsi anche sotto forma di follicolite seborroica, un tempo nota come eczematide follicolare, che si differenzia dalla psoriasi guttata per la presenza di squame più gialle e più untuose. Nei primi mesi caldi, soprattutto con il sudore, si possono verificare delle lievi e temporanee recidive, mentre al mare, la dermatite seborroica del tronco rientra spontaneamente nel giro di qualche giorno dall’esposizione graduale al sole.

Nella dermatite seborroica le squame sono solitamente gialle e untuose

Dermatite seborroica infantile

La dermatite seborroica è di frequente osservazione in dermatologia pediatrica, sia al cuoio capelluto sotto forma di crosta lattea, sia in altri distretti corporei, come il viso (eczema infantile, dermatite palpebrale), le pieghe cutanee (intertrigine seborroica), la regione ombelicale e l’area del pannolino. Nel neonato esiste anche una rara forma di dermatite seborroica, più estesa e severa, nota come eritrodermia desquamativa del neonato di Leiner Moussous, a volte legata a deficit immunitari (per esempio deficit di alcune proteine del complemento come C3 o C5). La dermatite seborroica infantile può manifestarsi nel neonato già alla nascita o dopo qualche settimana, mentre la dermatite atopica compare raramente nei bambini al di sotto di un mese di età. Oltre alla dermatite atopica nei bambini piccoli vanno ricercate ed escluse manifestazioni cutanee apparentemente simili come la malattia di Gianotti Crosti, la psoriasi, l’impetigine contagiosa e le micosi. Nei bambini più grandi la dermatite seborroica si può manifestare sotto forma di pitiriasi amiantacea del cuoio capelluto, un quadro osservabile anche nelle persone con psoriasi. Come per altre forme di dermatite seborroica, anche nei bambini sono possibili sia le remissioni spontanee che nuove recidive.

Nella dermatite seborroica infantile la pitiriasi amiantacea di Alibert si presenta al cuoio capelluto con squame giallastre, dure e non friabili

Dermatite seborroica genitale

La dermatite sebborroica è di frequente osservazione in dermatologia genitale. Ai genitali esterni la dermatite seborroica si manifesta come balanite seborroica nel sesso maschile, e come vulvite seborroica nel sesso femminile. Nell’uomo gli acidi grassi irritanti presenti all’interno dello smegma (per esempio acido oleico) esercitano un’azione proinfiammatoria sul glande (balanite seborroica) sul prepuzio (postite seborroica) e all’interno del solco balanoprepuziale (balanopostite seborroica). Nella donna la vulvite seborroica si manifesta nelle aree più seborroiche, cioè nelle aree dove lo smegma si accumula più facilmente, come ad esempio a livello clitorideo (il cosiddetto glande femminile) e nelle aree comprese tra le piccole labbra e le grandi labbra. In entrambi i sessi la dermatite seborroica delle parti intime può manifestarsi con arrossamento genitale, prurito intimo e bruciore nelle aree più seborroiche dei genitali esterni e della regione anale. Un’infiammazione persistente può talora associarsi a episodi di parestesie anogenitali (per esempio penodinia, vulvodinia, anodinia). Il rossore può essere solo temporaneo, o anche persistente, puntiforme (ad esempio sotto forma di puntini rossi sul glande e sul prepuzio), confluente o diffuso, ma rispetto ad altre forme di balanopostite risponde alle terapie topiche, presentando però spesso delle recidive, un po’ come accade quando la dermatite seborroica si manifesta al cuoio capelluto (forfora grassa) o ai lati del naso.

Lo smegma è il materiale normalmente secreto dalle ghiandole sebacee genitali, e il suo ristagno può irritare i genitali esterni maschili e femminili causando una fastidiosa dermatite seborroica genitale

Le cause della dermatite seborroica

L’eccesso di sebo crea un microambiente favorevole per la proliferazione di alcuni lieviti normalmente presenti nel microbiota cutaneo (per esempio Malassezia restricta, Malassezia globosa, Malassezia slooffiae, Malassezia furfur). Questi lieviti sono chiamati lipomiceti e sono funghi lipofili (dal greco λίπος “grasso” e φίλος “amante”) perché si nutrono degli acidi grassi a lunga catena presenti nel sebo. Grazie a particolari enzimi chiamati lipasi, sfingomielinasi, fosfolipasi, lipossigenasi, proteasi e idrolasi, questi lieviti liberano dal sebo in eccesso alcuni acidi grassi irritanti (per esempio acido oleico) e producono molecole proinfiammatorie (alcune malassezine, malasseziacitrine, pitiacitrine e pitiriarubine possono interferire con i Toll like receptors TLR2). A contatto con una quantità eccessiva di Malassezia i cheratinociti liberano citochine proinfiammatorie (per esempio IL-1, IL-6, IL-8, TNFα) che alimentano ulteriormente il processo infiammatorio. Le aree maggiormente interessate da questo fenomeno (per esempio aree centrali del viso, padiglioni auricolari, cuoio capelluto, torace, dorso, inguine, solco intergluteo, genitali, regione perianale) si presentano eritematose e desquamate. Talora questo eccesso di sebo viene impropriamente percepito e riferito come pelle secca che si squama e genera prurito. Al cuoio capelluto, le squame untuose possono a volte provocare una fastidiosa sensazione di prurito e il paziente riferisce una strana forfora persistente, specie alla nuca e all’attaccatura anteriore dei capelli. Durante la stagione balneare, la seboregolazione indotta dal sole e dall’acqua di mare, apporta di solito notevoli benefici ai pazienti. Ciò è dovuto sia all’azione seboregolatrice dei raggi ultravioletti, che all’azione antinfiammatoria della vitamina D prodotta dalla pelle quando ci esponiamo al sole. Episodi di dermatite seborroica si possono verificare anche in persone con deficit di vitamina B6 (piridossina) o di vitamina H (biotina). La dermatite seborroica è nota con il nome popolare di dermatite da stress, in quanto vengono spesso riferiti dai pazienti episodi che rientrano spontaneamente nei periodi di serenità (per esempio durante le vacanze), per poi ripresentarsi puntualmente nei periodi in cui si è sottoposti a maggior carico emozionale. Il possibile legame tra emozioni e seborrea potrebbe essere spiegato dalla presenza sui sebociti di miliardi di recettori per i più comuni neurotrasmettitori, le cosiddette molecole delle emozioni (per esempio adrenalina, noradrenalina, cortisolo, dopamina, acetilcolina, istamina, serotonina, melatonina, adenosina, glutammato, glicina, GABA). Ma il termine popolare, generico e spesso improprio di dermatite da stress viene utilizzato per indicare un vasto gruppo di malattie della pelle che rientrano spontaneamente quando si è più sereni, ma che compaiono o si ripresentano in seguito a un’esperienza traumatica (come a volte riportato da persone con alopecia areata e orticaria). Nelle donne è importante poter escludere con la visita specialistica ed eventuali esami, possibili quadri di iperandrogenismo (per esempio ovaio policistico, iperinsulinemia, insulinoresistenza) in cui gli elevati livelli di testosterone, potrebbero favorire la seborrea e la conseguente dermatite.

Dermatite seborroica del padiglione auricolare in paziente con otite seborroica (foto in alto) e desquamazione seborroica all’attaccatura dei capelli (foto in basso)

La diagnosi di dermatite seborroica

La diagnosi di dermatite seborroica è essenzialmente clinica, dal momento che le manifestazioni cutanee sono facilmente riconoscibili già all’esame obiettivo. Gli esami ematici non presentano particolari anomalie, ad eccezione delle IgE totali, talora elevate in alcuni bambini atopici con dermatite seborroica. La biopsia cutanea può essere utile solo in situazioni particolarmente dubbie, e in questi casi all’esame istologico può essere osservata sia una spongiosi (riscontrabile anche in altre forme di eczema) che una paracheratosi. I capillari presenti all’apice delle papille dermiche appaiono di solito dilatati, mentre i follicoli piliferi sono ripieni di sebo e cheratina, a volte visibili persino a occhio nudo. La lampada di Wood può a volte distinguere una comune dermatite seborroica da una pitiriasi versicolor (fluorescenza giallo oro), da un eritrasma (fluorescenza rosso corallo) o da una micosi da dermatofiti (fluorescenza verdastra), nota anche come dermatofitosi cutanea. Alla dermatoscopia (infiammoscopia) nelle chiazze di dermatite seborroica della cute glabra è possibile osservare i follicoli piliferi dilatati, vasi punteggiati, squame giallastre, anelli rossi contorti e vasi a virgola. Nella dermatite seborroica del cuoio capelluto è possibile osservare un quadro simile attraverso la tricoscopia. All’esame microscopico miceti in genere è presente la comune flora microbica cutanea, e i lieviti in eccesso rappresentano più la conseguenza che la causa della seborrea. L’interessamento oculare della dermatite seborroica interessa soprattutto la regione palpebrale (seborrea ciliare) e raramente la congiuntiva, mentre nella rosacea oculare possono essere interessate sia la congiuntiva che la cornea.

Dermatite seborroica con tipico rossore al viso e squame untuose

La dermatite seborroica e altre cause di rossore e desquamazione della pelle

Al momento della visita dermatologica saranno ricercate ed escluse tutte quelle manifestazioni cutanee che possono simulare una dermatite seborroica. Le manifestazioni cliniche, le sedi interessate, il tipo di risposta alla terapia e la tendenza alle recidive, rende talora la dermatite seborroica molto simile alla psoriasi, tanto da far ricorrere a termini come seboriasi, sebopsoriasi e seborrea psoriasiforme di Brooke, osservata già nel 1889 dal dermatologo inglese Henry Ambrose Grundy Brooke. La psoriasi si localizza generalmente anche in aree non seborroiche (per esempio unghie, gomiti, ginocchia, regione sacrale) e si presenta con una desquamazione secca (forfora secca). La dermatite seborroica si presenta invece con squame giallastre, untuose (variante grassa) e che possono diventare secche dopo alcuni giorni dalla loro comparsa (variante secca). La variante petaloide (chiazze a forma di petalo), si presenta con manifestazioni cutanee eritemato squamose ovalari o anulari, in regioni come il collo e il dorso, e vanno differenziate dalla comune pitiriasi versicolor, a volte impropriamente scambiata per dermatite seborroica. Esistono diverse varianti cliniche di dermatite seborroica e nel’ultima versione della classificazione internazionale delle malattie (ICD-11) sono state così suddivise:

Varianti cliniche di dermatite seborroica e codice ICD-11
Dermatite seborroica del visoEA81.0
Dermatite seborroica del cuoio capellutoEA81.1
Seborrea oleosaED91.2
Sebopsoriasi (o seboriasi)EA90.5Y
Follicolite seborroica da Malassezia1F2D.1
Dermatite seborroica palpebrale9A06.71
Otite seborroicaAA10
Dermatite seborroica infantileEH40.0
Crosta lattea del neonatoEH40.00
Dermatite seborroica infantile disseminataEH40.01
Dermatite seborroica da pannolinoEH40.02
Dermatite sebobrroica perianaleEA87.2
Dermatite seborroica in paziente con HIVIC62.1
Dermatite seborroica non specificataEA81Z
Altri sottotipi di dermatite seborroicaEA81.Y

Varianti cliniche meno frequenti sono la dermatite seborroica disseminata, l’eritrodermia seborroica dei neonati e degli anziani, l’otite seborroica e la blefarite seborroica. L’interessamento delle pieghe ascellari o inguinali è invece abbastanza frequente, e prende il nome di intertrigine seborroica. La comparsa di una dermatite seborroica diffusa e improvvisa, si può verificare nei pazienti con AIDS o HIV+. Al momento della visita specialistica è importante osservare accuratamente non solo le aree seborroiche, ma anche le aree cosiddette psoriasiche (unghie, gomiti e ginocchia). In alcuni casi, il prurito può indurre lesioni da grattamento e talora una sovrinfezione batterica (dermatite seborroica impetiginizzata) o micotica (per esempio tinea capitis, candidosi). I patch test possono essere utili in rari casi per escludere un eczema allergico da contatto. Al momento della visita medica vanno ricercate oltre alla psoriasi anche altre manifestazioni cutanee apparentemente simili ma dal decorso completamente diverso, e che potrebbero entrare in diagnosi differenziale con la dermatite seborroica, tra cui dermatite atopica, eczema nummulare, rosacea seborroica (dermatosi mista del viso), tinea capitis, pediculosi del cuoio capelluto, dermatite periorale, dermatite palpebrale, intertrigine, malattia di Darier, pitiriasi rosea di Gibert e pitiriasi versicolor (il cosiddetto fungo di mare).

Squame untuose e rossore ai lati del naso

La dermatite seborroica nella Storia della dermatologia

I primi quadri di dermatite seborroica furono descritti circa 4000 anni fa nei papiri medici egizi. Nel V secolo a.C. il medico greco Ippocrate di Kos coniò il termine pitiriasi (dal greco πίτυρον = crusca) per descrivere l’aspetto trasandato della pelle che sembrava ricoperta da squame sottili simili alla crusca di grano. Nel I secolo d.C. il medico romano Aulo Cornelio Celso introdusse il termine di porrigo (in seguito tradotto in italiano come porrigine). Intorno al 150 d.C. il medico greco Galeno di Pergamo utilizzò termini come steatorrea (flusso di sebo) e furfuratio. Nell’XI secolo la medichessa della Scuola Medica Salernitana Trotula De Ruggiero dedicò nel suo trattato di cosmetica “De Ornatu Mulierum” un vasto capitolo alla dermatite seborroica del cuoio capelluto, all’epoca descritta come scabbia, e curata con i lupini amari bolliti nell’aceto. Nel 1270 il chirurgo italiano Guglielmo da Saliceto descrisse la dermatite seborroica infantile con termini come lattime, lattume e crosta lattea, in seguito utilizzati anche per descrivere la dermatite atopica infantile. Nel XIV secolo il poeta toscano Giovanni Boccaccio scriveva: «Il male condensato nutrimento, per lo quale non lucidi ma invetriati, e spesso di vituperosa forfore divennero per lo viso macchiati». Nel 1832 il dermatologo francese Jean Louis Marc Alibert descrisse la pseudotinea amiantacea, un fenomeno desquamativo del cuoio capelluto oggi noto come pitiriasi amiantacea e che osserviamo nelle persone con psoriasi o con dermatite seborroica del cuoio capelluto. Nel 1844 il dermatologo inglese William James Erasmus Wilson isolò dal sebo lo Steatozoon folliculorum, l’attuale Demodex brevis, un acaro innocuo normalmente presente sulla pelle, e un po’ più corto rispetto al comune Demodex folliculorum che appare aumentato nelle persone con rosacea. Nel 1853 il medico francese Charles Philippe Robin attribuì le cause della dermatite al fungo Microsporum furfur. La dermatite seborroica fu ben descritta nel 1870 dal dermatologo austriaco Ferdinand Ritter von Hebra che la suddivise in tre varianti cliniche: seborrea oleosa, seborrea sicca e pityriasis capitis. Nel 1874 il medico francese Louis Charles Malassez isolò un genere di funghi oggi noto come Malassezia. Nel 1876 il dermatologo americano Louis Adolphus Duhring descrisse la dermatite seborroica del tronco nel suo Atlante delle malattie della pelle con il nome di seborrhoea corporis. Nel 1877 il dermatologo austriaco Hermann Edler von Zeissl descrisse nel suo trattato sulle malattie veneree e sifilitiche la balanite seborroica come patologia causata dalla putrefazione del secreto sebaceo genitale con azione irritante, catarrale e purulenta. Nel 1886 il dermatologo tedesco Paul Gerson Unna pubblicò importanti studi sulla malattia, sulla prestigiosa rivista dermatologica Monatshefte für praktische Dermatologie (eczema seborroico di Unna o malattia di Unna). Unna ipotizzò come causa della dermatite seborroica prima un problema legato alle ghiandole sudoripare (steatidrosi o iperidrosi oleosa di Unna) e poi un’infezione batterica da Morococco. Nel 1889 il medico francese Henri Ernest Baillon chiamò questo lievito Malassezia furfur. Nel 1904 il dermatologo francese Raymond Sabouraud isolò dalla forfora un microorganismo che chiamò Pityrosporum malassez, per ricordare lo scopritore di questo genere di lipomiceti, e in seguito la sua presenza eccessiva sarà associata sia alla pitiriasi versicolor che alla dermatite seborroica. Nel 1908 il pediatra austriaco Karl Leiner e il pediatra francese André Moussous descrissero la dermatite seborroica eritrodermica del neonato, oggi nota come malattia di Leiner o sindrome di Leiner Moussous. Nel 1913 il patologo italiano Aldo Castellani e il chirurgo inglese Albert John Chalmers isolarono dalle chiazze di dermatite seborroica un lievito lipofilo e lo chiamarono Pityrospoum ovale. Nel 1926 il dermatologo tedesco Georg Alexander Rost introdusse il concetto di stato seborroico (status seborrhoicus). Nel 1927 i ricercatori indiani Hugh Acton e Ganapati Panja scoprirono che Malassezia furfur e Pityrospoum ovale erano in realtà forme diverse dello stesso microrganismo. I due autori in una lunga monografia sulla dermatite seborroica, descrissero tra le possibili cause anche un’alimentazione troppo ricca di zuccheri, grassi e alcolici. Nel 1951 il microbiologo americano Morris Aaron Gordon isolò il lievito Pityrosporum orbicolare. Nel 1970 la microbiologa olandese Wilhelmina Slooff unificò i generi Malassezia e Pityrosporum. In seguito furono isolati altri lieviti cutanei appartenenti al genere Malassezia, come ad esempio la Malassezia sympodialis (Malassezia furfur sierotipo A) isolata nel 1990. Nel 1996 furono isolati altri lieviti lipofili, tra cui la Malassezia globosa (Malassezia furfur sierotipo B), la Malassezia restricta (Malassezia furfur sierotipo C), e la Malassezia obtusa. Questi lieviti rappresentano la biodiversità del normale micobiota cutaneo (dal greco μύκης = fungo; e βίος = vita) e risultano più abbondanti nelle chiazze di dermatite seborroica. Nel corso della storia la dermatite seborroica è stata descritta con diversi sinonimi tra cui eczema seborroico di Unna, dermatite da Malassezia, iperidrosi oleosa di Unna, seborrea mediotoracica di Brocq, seborrea essudativa di Davies, pitiriasi steatoide di Sabouraud, seborrea olesosa di Hebra, malattia di Unna, eczema acneico di Bazin, dermatite disseborroica, eczema parassitario di Besnier, seborrea corporis di Duhring, eczematide seborroica, micosi seborroica di Neisser, eczema ichorosum di Wilson, seborrhoea trunci di Hyde, eczematide figurata di Darier, sicosi seborroica di Ingram, eczema pitiroide di Tenneson, seborragia di Hebra, steatidosi, eczematoide seborroico di Fontana, seborrhoea corporis, eczematide pitiriasiforme, eczema seborroico psoriasiforme, seborrheide eczematisante, pitiriasi grassa, forforaggine, corona seborroica di Unna, pitiriasi circinnata mediotoracica, pitiriasi dei tabescenti, ittiosi sebacea di Rayer, steathorrea flavescens et nigrescens di Neumann, eczema psoriasiforme, eczema nummulare a squame grasse, seborrea fluente di Hallopeau, eczema madidans di Hebra, ipersteatidrosi di Besnier, pitiriasi oleosa di Rost, eczema rubrum e impetiginoide di Fox, seborrea oleosa di Hebra, porrigo farinosa di Plenk e flusso sebaceo di Rayer.

A volte con la detersione (per esempio dopo lo shampoo) il rossore si accentua, mentre le squame diminuiscono, per poi ripresentarsi nel tempo

La cura della dermatite seborroica si basa sull’uso di seboregolatori

La cura della dermatite seborroica prevede diversi accorgimenti, dalla detersione delicata con prodotti seboregolatori, a dermocosmetici, farmaci topici, integratori alimentari e solo raramente farmaci sistemici. Le creme attualmente utilizzate contengono generalmente sostanze ad azione infiammatoria e seboregolatrice, come il solfuro di selenio, lo zinco piritione, il piroctone olamina, l’allume di rocca, il cloruro di stronzio e i regolatori dei toll like receptors 2 (TLR2). Le creme cortisoniche hanno una rapida azione antinfiammatoria, ma vanno utilizzate per brevissimi periodi e sotto la guida del proprio dermatologo, per evitare sia l’assuefazione (minor efficacia del farmaco con il trascorrere del tempo) che i possibili effetti collaterali di un eventuale abuso di cortisone (per esempio atrofia cutanea). In alcuni casi l’impiego di antimicotici può apportare dei benefici, grazie all’azione antinfiammatoria di alcune di queste molecole (per esempio amorolfina, bifonazolo, butoconazolo, chetoconazolo, ciclopiroxolamina, clotrimazolo, eberconazolo, fenticonazolo, fluconazolo, flutrimazolo, econazolo, isoconazolo, luliconazolo, miconazolo, naftifina, sertaconazolo, sulconazolo, terbinafina, tiabendazolo, tioconazolo).

Anche al cuoio capelluto la dermatite seborroica si presenta con squame giallastre e untuose su cute eritematosa

L’azione antinfiammatoria di alcune di queste molecole (per esempio chetoconazolo) potrebbe essere spiegata dall’inibizione della biosintesi dei leucotrieni e la stimolazione dell’enzima ossido nitrico sintetasi (iNOS), fattori chiave nel pathway infiammatorio. Il possibile impiego di immunomodulatori topici (per esempio tacrolimus, pimecrolimus) al momento è ancora in fase sperimentale. Utile può essere l’integrazione con rimedi naturali (per esempio integratori alimentari, probiotici, rimedi fitoterapici, omeopatici e omotossicologici) che possono talora affiancare i farmaci senza alcuna pretesa di sostituirsi a essi. Trattandosi di una patologia cronico recidivante è rara la scomparsa definitiva del problema, anche se con le moderne terapie disponibili è possibile controllare efficacemente la dermatite seborroica, con periodi di completo benessere che si possono alternare a recidive. Esistono in commercio diversi seboregolatori, in grado di aiutare a gestire le fastidiose recidive di tale inestetismo. In base alle manifestazioni cliniche in atto, il dermatologo può indirizzare il paziente verso una terapia di attacco con compresse o una più blanda terapia di mantenimento con creme, shampoo o detergenti specifici.